Почечная регуляция объема жидкости, баланса натрия и калия

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Важнейшей функцией почек считают обеспечение постоянства водных пространств организма (объём циркулирующей крови, внеклеточной и внутриклеточной жидкости) и поддержание гомеостаза натрия, калия и других электролитов. Настоящая глава посвящена роли почек в регуляции баланса двух важнейших электролитов - натрия и калия.

В организме человека вода составляет от 45 до 75% массы тела. Она распределена в двух важнейших водных пространствах - внутриклеточном и внеклеточном, которые отделены друг от друга клеточной мембраной. На долю внутриклеточной жидкости приходится около 60% всего количества воды в организме. Внеклеточная жидкость распределена в плазме, интерстиции (интерстициальная жидкость и лимфа), костной и хрящевой ткани, а также представлена трансцеллюлярной жидкостью (моча, вода содержимого ЖКТ, цереброспинальная жидкость и так далее). Трансцеллюлярная жидкость по объёму составляет примерно половину всего количества внеклеточной жидкости.

Натрий выступает основным катионом внеклеточной жидкости, хлор и бикарбонаты - основными анионами. Основной катион внутриклеточной жидкости - калий, основные анионы - неорганические и органические фосфаты и белки.

Почечная регуляция баланса натрия и объема жидкости

В норме концентрация натрия в плазме и интерстициальной жидкости составляет от 136 до 145 ммоль/л. Увеличение концентрации натрия в крови более 145 ммоль/л называют гипернатриемией, при этом концентрацию электролита в крови, близкую 160 ммоль/л, рассматривают как неотложную ситуацию. Снижение концентрации натрия в крови менее 135 ммоль/л называют гипонатриемией. Снижение концентрации натрия ниже 115 ммоль/л представляет угрозу для жизни. Во внутриклеточной жидкости содержание натрия составляет лишь 10% по сравнению с внеклеточной жидкостью, концентрация хлоридов и бикарбонатов в ней низкая. Осмотическая концентрация плазмы, жидкости интерстиция и внутриклеточной жидкости не различаются.

Суточное потребление поваренной соли (натрия хлорида) здоровым человеком в Украине составляет примерно 160-170 ммоль/сут. Из этого количества 165 ммоль выводится с мочой и приблизительно 5 ммоль - с калом.

Баланс натрия регулируют почки. Транспорт натрия в нефроне включает в себя клубочковую фильтрацию и реабсорбцию электролита в канальцах. В клубочке натрий фильтруется полностью. Около 70% профильтровавшегося натрия реабсорбируется в проксимальных канальцах. Дальнейшая реабсорбция электролита происходит в нисходящем тонком сегменте, восходящем тонком сегменте, дистальном прямом канальце петли Генле, что играет важную роль в создании осмотического градиента почечного интерстиция. В дистальных канальцах и кортикальной собирательной трубке происходит сочетанная реабсорбция натрия и хлоридов. Энергию для этого процесса обеспечивает Na + , К + -АТФаза.

Регуляция баланса натрия тесно сопряжена с регуляцией жидкостных объёмов. Так, при резком увеличении поступления поваренной соли в организм экскреция её с мочой возрастает, но стабильное состояние устанавливается только через 3-5 дней. В начальном периоде имеет место положительный баланс натрия - задержка электролита в организме. Он характеризуется одновременно увеличением объёма внеклеточной жидкости, её задержкой и увеличением массы тела. Затем в ответ на увеличение объёма внеклеточной жидкости возрастает экскреция натрия и восстанавливается натриевый баланс. Соответственно, когда потребление поваренной соли резко уменьшается, возникает противоположный эффект. Приблизительно в течение 3 дней снижается экскреция натрия. За этот короткий период отрицательного натриевого баланса происходит снижение общего количества воды в организме и соответственно массы тела. Таким образом, в физиологических условиях в ответ на увеличение объёма внеклеточной жидкости развивается натрийурез, а при его снижении - задержка натрия. В условиях патологии связь между объёмом внеклеточной жидкости и экскрецией почками натрия нарушается, что клинически проявляется развитием отёков или состояния дегидратации.

Механизмы, посредством которых почки регулируют постоянное содержание натрия, а следовательно, и воды в организме, сложны и многогранны. Выделение натрия с мочой определяют по разнице между величиной профильтровавшегося в клубочках натрия и величиной его реабсорбции.

Поскольку концентрация натрия в крови, как правило, величина мало-изменяющаяся, регуляцию почечной экскреции натрия рассматривают с позиций регуляции СКФ и реабсорбции электролита.

Скорость клубочковой фильтрации принято определять как первый фактор контроля экскреции натрия. Однако, как следует из клинических наблюдений и данных экспериментов, даже значительные изменения фильтрационной функции почек (вплоть до состояния хронической почечной недостаточности), как правило, не нарушают баланс натрия в организме. Сниженную СКФ, как определяющий фактор водно-электролитных нарушений, выявляют редко: при остром нефритическом синдроме, в олигурической стадии острой почечной недостаточности, в фазе нарастания отёков при нефротическом синдроме; также наблюдают при острых расстройствах кровообращения (острая сердечная недостаточность, кардиогенный шок), после острой кровопотери.

Это основной фактор регуляции баланса натрия. Процесс находится под контролем гормонов, важнейшим из которых считают альдостерон, а также физических факторов, действующих в области проксимального канальца, и перераспределения внутрипочечного кровотока.

Среди факторов регуляции баланса натрия этот гормон имеет наибольшее значение. Его характеризуют как второй фактор контроля экскреции натрия. Основные физиологические эффекты альдостерона - регуляция объёма внеклеточной жидкости и гомеостаза калия. Объём внеклеточной жидкости регулируется альдостероном опосредованно через влияние на транспорт натрия. Гормон оказывает своё воздействие преимущественно в корковых собирательных трубках и определённых сегментах дистального отдела нефрона, где посредством сложных внутриклеточных преобразований альдостерон усиливает реабсорбцию натрия и увеличивает секрецию калия в просвет почечного канальца. Клинические наблюдения подтверждают важную роль альдостерона в регуляции натриевого гомеостаза. Так, у больных с надпочечниковой недостаточностью выявляют значительный натрийурез; у пациентов с низким объёмом внеклеточной жидкости возникает активная стимуляция секреции альдостерона, а при гиперволемии секреция альдостерона, наоборот, снижается.

Другие факторы регуляции натриевого баланса объединены под общим названием «третий фактор». В их число включены факторы гормональные (предсердный натрийуретический гормон, катехоламины, кинины и простагландины), физические, действующие через стенку почечных канальцев (гидростатическое давление и онкотическое давление в почечных капиллярах); и гемодинамические (усиление медуллярного почечного кровотока, перераспределение внутрипочечного кровотока).

Предсердный натрийуретический пептид способствует развитию диуреза, усиливает выделение натрия, хлора и калия с мочой. Механизм натрийуретического действия гормона сложен. Большую роль в развитии натрийуреза отводят увеличению клубочковой фильтрации и фильтрационной фракции, прямому действию гормона на почечные канальцы со снижением реабсорбции натрия преимущественно в области кортикальных собирательных трубок; определённую роль в развитии натрийуреза играет блокада гормоном продукции альдостерона.

Роль катехоламинов в регуляции экскреции натрия связана с воздействием на силы Старлинга в периферических капиллярах и изменением почечной гемодинамики.

Натрийуретический эффект кининов и простагландинов связывают с их сосудорасширяющими свойствами, перераспределением внутрипочечного кровотока и изменением осмотического градиента в мозговом веществе почек. Не исключают и прямого действия кининов и простагландинов на транспорт натрия в дистальных отделах нефрона и проксимальных канальцах.

Среди физических факторов, влияющих на экскрецию натрия, важную роль придают силам Старлинга, действующим через капиллярную стенку в области проксимальных канальцев. Уменьшение онкотического давления в околоканальцевых капиллярах и/или увеличение гидростатического давления в них сопровождается снижением реабсорбции натрия и усилением натрийуреза, и наоборот: при повышении онкотического давления в капиллярах реабсорбция натрия в проксимальном отделе нефрона возрастает. Низкое онкотическое давление в выносящей клубочковой артериоле выявляют при гипопротеинемии, в том числе при НС, а также при состояниях с высоким объёмом внеклеточной жидкости, что объясняет снижение проксимальной реабсорбции натрия. Увеличение онкотического давления за счёт перфузии околоканальцевых капилляров раствором с высоким содержанием альбумина приводит к нормализации реабсорбции натрия.

Перераспределние почечного кровотока

Роль этого фактора в механизмах регуляции экскреции натрия остаётся до конца не установленной и требует уточнения. Скорее всего, он оказывает несущественное влияние на регуляцию водно-солевого баланса.

Таким образом, почки поддерживают водно-натриевый гомеостаз посредством сложных механизмов. При этом ведущую роль в них играет гормональная система почек и надпочечников. Указанные механизмы обеспечивают высокую эффективность сохранения постоянства натрия в организме. Нарушения водно-электролитного баланса организма развиваются при срыве в системах его регуляции и могут быть связаны с внепочечными причинами и поражением почек.