Дифференциальная диагностика и лечение синкопальных состояний

Обморок, или синкопальное состояние, представляет собой пароксизм кратковременной и относительно внезапной потери сознания, сопровождающийся нарушением постурального тонуса и быстрым полным самостоятельным восстановлением нормального состояния.

По данным популяционных исследований, около 30 % взрослого населения в течение жизни имели хотя бы один случай обморока [1, 6, 9]. Клинический опыт показывает, что даже при самом тщательном целенаправленном обследовании больных, поступивших в клинику по поводу синкопальных состояний, у 26 % установить точную причину обмороков не удается [8]; отдельные авторы указывают и на большую (60 %) частоту подобных диагностических затруднений [3].

К сожалению, вследствие синкопальных состояний имеют место и фатальные случаи. Так, смертность пациентов с обмороками неясной этиологии составляет 0–12 %, в то время как при кардиогенных синкопе ее уровень увеличивается до 18–33 % [7, 8]. Все изложенное выше подчеркивает актуальность и мультидисциплинарность проблемы и требует своевременной правильной синдромологической и нозологической диагностики с целью выбора адекватных методов терапии.

Непосредственной причиной развития синкопальных состояний является гипоперфузия головного мозга ниже уровня физиологического порога гемодинамики. Частыми причинами острого уменьшения кровоснабжения мозга являются артериальная гипертензия, вазомоторная недостаточность, острая вазомоторная недостаточность препубертатного и пубертатного периодов, в результате чего недостаточность кровоснабжения мозга снижается более чем на 50 % и мозговой кровоток прекращается на период в среднем до 20 секунд [3, 12].

Изучение этиопатогенеза синкопальных состояний дополнено представлениями об энергодефицитных состояниях, лежащих в основе большинства патологических процессов в организме [6, 8, 9].

Показано, что молекулярно-химический механизм окислительного стресса, обусловленный нарушением потребления кислорода клетками, является одним из ведущих в формировании энергодефицита в организме человека, вследствие которого возможно развитие мультиорганной недостаточности с истощением энергетических ресурсов клетки и развитием гипоксии тканей.

Синкопальные состояния могут возникать и у вполне здоровых лиц, когда человек оказывается в экстремальных условиях, превышающих его индивидуальные физиологические возможности адаптации.

В большинстве случаев синкопальные состояния имеют первично нейрогенный характер, реализуются в результате действий условно- или безусловно-рефлекторных механизмов, влияющих на сердечно-сосудистую систему регуляции и вызывающих ответную реакцию организма на внешние воздействия. Вместе с тем они могут быть проявлением декомпенсации тяжелых соматических и церебральных органических заболеваний: опухоли, аневризмы сосудов головного мозга, патологии кардиоваскулярной системы.

А.М. Вейн и соавторы [3] указывают на психосоматические механизмы развития обморочных состояний, их присутствие в клиническом оформлении гипервентиляционного синдрома.

При анализе патогенеза синкопальных состояний необходимо выделять не только реализующие обморок механизмы, но и предрасполагающие факторы. В первую очередь здесь следует учитывать наследственную предрасположенность. При изучении семейного анамнеза у родственников возможно выявление заболеваний сердца, вегетососудистой дистонии, реже — эпилепсии и параэпилептических феноменов.

По данным О.С. Сычова и соавторов [8], синкопальные состояния встречаются у родственников 30 % больных, страдающих синкопальными состояниями, при этом прослеживается тенденция к более раннему появлению их у детей по сравнению с родителями и возникновению у отцов и сыновей или матерей и дочерей.

Следующим важным моментом, предрасполагающим к возникновению синкопальных состояний, является диспластическое развитие, встречающееся, по данным О.С. Сычова и соавторов [8], у 63 % больных с обмороками. Сочетание у них 5–7 стигм может свидетельствовать о высокой вероятности дисплазии патогенетического фактора развития синкопальных состояний. Чаще всего выявляются такие дефекты, как высокое небо, неправильные расположение и форма зубов, деформации грудной клетки, несоответствие мозгового и лицевого черепа, изменение формы, величины и расположения ушных раковин, гетерохромия радужки.

Известна роль антенатально или постнатально обусловленных дефектов регуляторных механизмов адаптационных резервов организма, составляющих основу последующего развития полиморфных регуляторных расстройств [1, 3, 12, 13]. По данным литературы, в 17 % случаев синкопе развиваются у пациентов с осложненным акушерским анамнезом [5]. Частыми причинами являются гипоксия или асфиксия плода и новорожденного в результате различных заболеваний матери во время беременности и акушерской патологии. Нередко родовая травма сочетается с клиническими признаками дизэмбриогенеза, то есть чаще поражается нервная система аномально развивающегося плода. Обмороки у таких детей появляются в более раннем возрастном периоде по сравнению с детьми без родовой травмы в анамнезе.

Таким образом, можно выделить следующие патофизиологические основы развития синкопальных состояний: обусловленная наследственной предрасположенностью, диспластическим развитием и перенесенной перинатальной патологией исходная неполноценность церебральных структур, обеспечивающих гемодинамику, адекватную различным формам деятельности; формирование «синкопальной готовности» в результате нарастающей дисфункции стволовых структур на фоне повторных гипоксических состояний; развитие устойчивого патологического состояния мозга с дефектом систем, обеспечивающих адекватный общий и церебральный кровоток.

Учитывая тот факт, что синкопальные состояния встречаются в клинической практике врачей любого профиля, необходим единый подход к их классификации [6, 8].